Vasodilatation

La vasodilatation est l’augmentation du diamètre interne d’un vaisseau sanguin par relâchement de ses cellules musculaires lisses. Elle réduit la résistance vasculaire et peut augmenter le débit vers un tissu, à condition que la pression disponible et le fonctionnement du cœur le permettent. Chez les poissons, la réponse diffère selon le territoire, l’espèce et l’état physiologique.

Médiateurs et effets

Le monoxyde d’azote est un médiateur majeur du relâchement vasculaire chez de nombreux vertébrés. Les poissons possèdent plusieurs voies de production et de signalisation de ce composé, dans l’endothélium, le cœur et les branchies. En hypoxie, le nitrite peut aussi contribuer à la formation de monoxyde d’azote. Les effets mesurés restent toutefois propres à l’espèce et à la préparation expérimentale.

La commande adrénergique n’est pas exclusivement constrictrice : chez certaines espèces, des récepteurs bêta-adrénergiques provoquent une dilatation branchiale ou systémique. La vasodilatation locale redistribue alors le débit sanguin sans signifier nécessairement que tous les vaisseaux se dilatent simultanément.

Interprétation physiologique

Une baisse de résistance peut compenser une augmentation de débit lors de l’activité ou faciliter l’apport d’oxygène à certains tissus. Dans un circuit branchial, elle modifie également la chute de pression entre l’aorte ventrale et l’aorte dorsale. Vasodilatation et vasoconstriction sont donc des mécanismes complémentaires de régulation, et non deux états généraux de l’ensemble de la circulation.