Bêta-oxydation
La bêta-oxydation est une voie de catabolisme des acides gras. Elle raccourcit leur chaîne carbonée par cycles successifs, en libérant des unités de deux carbones sous forme d’acétyl-CoA. Son nom désigne l’oxydation du carbone bêta de l’acyl-CoA. Chez les eucaryotes, les voies mitochondriale et peroxysomale réalisent ce raccourcissement avec des différences dans le transfert des électrons et le devenir des produits.
Activation et entrée dans la voie
L’acide gras est d’abord activé par liaison au coenzyme A. Cette étape consomme de l’énergie et forme un acyl-CoA. Les acides gras à longue chaîne destinés à l’oxydation mitochondriale utilisent la navette carnitine pour franchir la membrane interne ; cette description ne vaut pas pour tous les substrats ni pour la voie peroxysomale.
Un cycle de quatre réactions
Pour un acyl-CoA saturé, le cycle mitochondrial associe une déshydrogénation, une hydratation, une seconde déshydrogénation puis une thiolyse. Il libère un acétyl-CoA et laisse un acyl-CoA raccourci de deux carbones, qui peut entrer dans le cycle suivant.
La première déshydrogénation fait intervenir un cofacteur FAD lié à l’enzyme. Ses électrons sont transférés vers la chaîne respiratoire par des partenaires de transfert, plutôt que par libération d’un FADH₂ libre. La seconde déshydrogénation réduit le NAD⁺ en NADH. Ces transferts contribuent à la production d’énergie lorsqu’ils sont couplés à la respiration cellulaire.
Dans la voie peroxysomale, la première oxydation transmet directement des électrons à l’oxygène et forme du peroxyde d’hydrogène, pris en charge notamment par la catalase. Elle n’a donc pas le même rendement énergétique direct que la première étape mitochondriale.
Produits et variantes
Une chaîne à nombre pair de carbones aboutit à des unités d’acétyl-CoA. Une chaîne impaire laisse finalement un propionyl-CoA de trois carbones, dont le métabolisme demande d’autres réactions. Les chaînes insaturées nécessitent des enzymes auxiliaires pour traiter leurs doubles liaisons.
L’acétyl-CoA peut alimenter le cycle de l’acide citrique ou d’autres voies selon le tissu et l’état métabolique. La bêta-oxydation relie ainsi l’utilisation d’un lipide au métabolisme énergétique, sans transformer directement chaque acide gras en une quantité fixe d’ATP indépendante du contexte.